1-es típusú cukorbetegség

Pár szó az 1-es típusú cukorbetegségről

Míg a 2-es típusú cukorbetegség jellemzően felnőttkorban alakul ki, és általában az inzulinrezisztencia és az ennek következtében elégtelenné váló inzulintermelés okozza, addig az 1-es típusú cukorbetegség már fiatalkorban jelentkezik – ezért fiatalkori cukorbetegségnek is nevezik – és jellemzője a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek fokozatos elpusztulása. Ezt a folyamatot autoimmun jellegűnek tekintjük, mivel az immunrendszer az inzulintermelésben szerepet játszó saját béta-sejtjeit kezdi támadni. A tünetek (fokozott vizelési inger, állandó szomjúság, fokozott étvágy, bágyadtság, hirtelen testsúlyveszteség) akkor lépnek fel, amikor a béta-sejtpusztulás mértéke következtében már nem termelődik elég inzulin a szervezet megfelelő működéséhez, így azt külsőleg kell pótolni. Innen a harmadik, azaz inzulinfüggő cukorbetegség elnevezés.

A 19. században a cukorbetegség még rendkívül ritkának számított, ám az 1920-as évektől kezdve egyre nagyobb problémát jelentett. A jelenlegi statisztikák szerint a diagnosztizált esetek száma Európában évente 3-4%-kal növekszik. Ezzel szemben a paleolit táplálkozást folytató természeti népeknél az 1-es típusú cukorbetegség ismeretlen. S bár sok szó esik arról, hogy öröklött genetikai hajlam áll a háttérben, mivel még pár évtizede is halálos volt, – hiszen 1922-ben sikerült először izolálni az inzulint –, így az erre hajlamosító génnek ki kellett volna szelektálódnia. Ezen kívül a betegség előfordulásának folyamatos növekedése is arra utal, hogy környezeti hatásokról lehet inkább szó.

A D-vitamin szerepe a cukorbetegségben

Az egyik ilyen környezeti tényező a nap kerülése következtében kialakuló D-vitaminhiány, melyet statisztikailag alátámaszt, hogy a fiatalkori cukorbetegség előfordulása délről északra haladva egyre gyakoribb. A D-vitamin több okból is nélkülözhetetlen a cukoranyagcseréhez. Egyrészt a D-vitamin receptorai jelen vannak az inzulintermelő béta-sejteken, és hiányában erősen csökken a béta-sejtek inzulintermelő képessége. Másik szerepe az immunműködés szabályozásában rejlik: számos autoimmun betegségben – így az 1-es típusú cukorbetegségben is – a D-vitamin bizonyítottan gátolja az autoimmun folyamatokat, azaz a béta-sejtek károsodását.

Bár a cukorbetegséget javarészt kora gyermekkori hatások alakítják ki, már a magzati élet során is érhetik hatások a kisbabát. Egy vizsgálatban például a várandósság alatt fogyasztott tőkehalmáj olaj 70%-kal csökkentette az utód cukorbetegség-kockázatát, mely egyaránt köszönhető a magzati D-vitamin- és az omega-3-zsír-ellátottság javulásának. A terhesség harmadik harmadában fogyasztott D-vitamin-tartalmú élelmiszerek 60%-kal csökkentették az utódban az autoimmun folyamatok kialakulását, míg a tablettában fogyasztott D-vitaminnak – feltehetően a gyengébb felszívódás miatt – nem volt védőhatása.

A cukorbetegséget provokáló élelmiszerek

A cukorbetegséget provokáló élelmi anyagok kérdéséhez vezet át az a megfigyelés, hogy a tápszeres csecsemőkhöz képest a sokáig szoptatott kisbabák közt alacsonyabb a cukorbetegek aránya. A nyugati kultúrában korán elkezdik a tápszeres táplálékkiegészítést, azonban a csecsemők fejletlen bélrendszere miatt bármilyen tápanyag korai bevezetése kockázatot jelenthet, mivel a bélfalon átjutó idegen fehérjék autoimmun folyamatokat indíthatnak be. A kutatások szerint a kifejezetten veszélyes tápanyagok közé tartozik a tehéntej, a gabonafélék és a rizs.

A glutént tartalmazó gabonafélék adása már csak azért sem ajánlott, mert a gluténérzékenység számos autoimmun betegségben lehet provokáló tényező, amit alátámaszt a tény, hogy 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők között az átlagnépességnél jóval gyakoribb a lisztérzékenység (coeliakia). A két betegség együttes előfordulásából az is következik, hogy a gluténérzékenység szűrésével számos 1-es típusú diabéteszes megbetegedés megelőzhető volna.

Táplálkozás, mozgás és cukorbetegség

Megelőzés tekintetében fontos szerepet kap tehát a megfelelő D-vitaminellátottság és az autoimmun folyamatokat provokáló élelmiszerek kerülése, azonban a már kialakult cukorbetegség esetén is érdemes ezeket a szempontokat megfogadni, mert a vizsgálatok azt mutatják, hogy az autoimmun folyamatokat provokáló tápanyagok étrendből való kivonása javíthatja a megmaradt bétasejtek működését. Jelenlegi tudásunk szerint az 1-es típusú cukorbetegség nem visszafordítható, de maga a folyamat mérsékelhető. Tekintve, hogy 1-es típusú cukorbetegek nagy százalékban szenvednek diagnosztizálatlan gluténérzékenységben, rendkívül ártalmas csupán szénhidrátegységekben gondolkodva tovább ajánlani a gabonafélék fogyasztását. Egyrészt kezdetben a hasnyálmirigy inzulintermelő funkciója részlegesen megmarad, melynek megőrzéséhez elengedhetetlen volna az autoimmun folyamat leállítása vagy mérséklése. Másrészt fontos lenne a vércukorszint nagy kilengéseinek kivédése a későbbi súlyos szövődmények megelőzésének érdekében.

A vércukorszint viszonylagos stabilizálódását a paleolit táplálkozás több folyamaton keresztül is biztosíthatja. Egyrészt a paleolit étrend nem tartalmaz magas glikémiás indexű, azaz a vércukorszintet gyorsan megnövelő élelmiszereket (pld. cukrot, gabonaféléket, burgonyát, rizst). A gyümölcsökben és zöldségekben található összetett szénhidrátok lassan szívódnak fel, így a vércukorszint viszonylag kiegyenlített marad, ha ehhez mérten adagolják a külsőleg bevitt inzulint. Az így kialakult tartósan alacsony vércukorszint kevesebb inzulint igényel, így az inzulinszintben sem jelentkeznek nagy kilengések, mely részben kivédi az inzulinrezisztenciát.

Ezen kívül a paleolit életmód a rendszeres mozgás révén is csökkenti az inzulinrezisztenciát, ugyanis aktív izommunka során az izomsejtek inzulin nélkül is felvesznek cukrot, valamint fokozódik a sejtek inzulinérzékenysége, mely hatás akár 24-72 óráig is eltarthat. A testedzés hatására a máj cukorfelvétele is megnő, és az izmokkal együtt még inzulin nélkül is sokáig vesz fel cukrot. Általában is csökkenhet tehát az inzulinszükséglet, de az evés előtt beadandó inzulinmennyiségét is csökkenteni lehet, ha evés után 1-2 órával intenzív fizikai aktivitást iktatunk be.

Alacsony szénhidráttartalmú étrend

Az inzulinfüggő cukorbetegség diagnosztizálásakor a béta-sejtek 5-15%-a rendszerint még működőképes, ám a későbbiek folyamán a nagy vércukorszint-kilengések és a szervezet magas gyulladásszintje roncsolja a megmaradt béta-sejteket. Ezek a megmaradt béta-sejtek eleinte még képesek inzulint termelni, ami azonban nem elegendő a nyugati, szénhidrátban bővelkedő táplálkozás folytatásához. Ezzel szemben az alacsony szénhidrát-, illetve közepes fehérje- és magas zsírtartalmú étrenddel bizonyos esetekben akár tünetmentesség is elérhető, s bár maga a cukorbetegség ugyan nem szűnik meg, de a későbbi szövődmények kialakulásának kockázata jelentősen csökken. Ha pedig valakinek teljesen elpusztultak a béta-sejtjei, az ő életminőségén is javíthat, ha csökkenteni tudja a külsőleg bevitt inzulin mennyiségét, hosszú távon pedig el tudja kerülni a cukorbetegség szövődményeit.

Miért jó a paleo?

Összefoglalva, hogy miért javul az 1-es típusú cukorbetegség a paleolit táplálkozás és életmód hatására:

•  A paleolit táplálkozás nem ajánlja a gabonafélék fogyasztását, így fennálló gluténérzékenység esetén mérséklődnek az autoimmun folyamatok és javulhat a megmaradt bétasejtek működése
•  A paleolit táplálkozás nem tartalmaz semmilyen gyorsan felszívódó szénhidrátot, így a vércukorszint viszonylag kiegyenlített marad, és a szervezet kevesebb külsőleg beadott inzulint igényel
•  A paleolit életmód szerves részét képezi a rendszeres fizikai aktivitás, mely csökkenti az inzulinszükséglet, ugyanis aktív izommunka során az izomsejtek inzulin nélkül is vesznek fel cukrot, valamint fokozódik a sejtek inzulinérzékenysége
•  Az elegendő napon tartózkodás és a megfelelő D-vitaminellátottság javítja a béta-sejtek inzulintermelő képességét és gátolja az autoimmun folyamatokat, azaz a megmaradt béta-sejtek károsodását

Forrás:
Szendi Gábor: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa Kiadó, Budapest, 2011.